مشکلات و خطرات در دستگاه روده ایجاد می شود و انتخاب سویه کلید اصلی است.

پروبیوتیک‌های خوراکی هنگام عبور از دهان، معده، روده و روده بزرگ، چالش‌های مختلفی را ایجاد می‌کنند. محیط خشن دستگاه گوارش و مقاومت کلونیزاسیون باکتری‌های معمولی در برابر گونه‌های باکتریایی خارجی دو مانع اصلی هستند که بر اثرات سلامتی پروبیوتیک‌های خوراکی تأثیر می‌گذارند.

انتقال پروبیوتیک در دستگاه گوارش

1. حفره دهان

هنگامی که پروبیوتیک ها خورده می شوند، اولین چیزی که با آنها تماس پیدا می کنند، بزاق دهان شما است. بزاق یک مخاط شفاف و کمی اسیدی است که مخاط دهان را روان می کند، غذا را حل می کند و به بلع کمک می کند. اجزای ایمنی موجود در بزاق شامل ایمونوگلوبولین ترشحی A (IgA)، ایمونوگلوبولین G (IgG) و ایمونوگلوبولین M (IgM) است. اجزای غیر ایمنی شامل پروتئین ها، موسین ها، پپتیدها و آنزیم ها هستند. بنابراین، بزاق نیز اثر ضد باکتریایی خاصی دارد و می تواند به طور انتخابی از رشد باکتری های غیر پوسیدگی زا حمایت کند. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که بزاق اثر مهاری قابل توجهی بر رشد سویه های لاکتوباسیلوس، پدیوکوکوس و بیفیدوباکتریوم ندارد. علاوه بر این، به دلیل زمان تماس کوتاه، می توان گفت که تأثیر بزاق بر روی پروبیوتیک ها حداقل است.

2. معده

پس از بلع، پروبیوتیک ها از طریق مری عبور می کنند و به معده می رسند، جایی که با اولین چالش بزرگ خود مواجه می شوند: اسید معده. pH اسید معده حدود 1-3 است که یک وضعیت بسیار اسیدی است که می‌تواند باعث کاهش مقدار pH سیتوپلاسم باکتریایی شود که برای اکثر باکتری‌ها بسیار کشنده است. پروبیوتیک ها حدود 5 دقیقه تا 2 ساعت در معده می مانند. اگر به مدت طولانی در معرض اسید معده قرار گیرند، فعالیت پروبیوتیک ها به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد. علاوه بر این، قدرت یونی بالا، پپسین و تحریک مکانیکی در معده می تواند بر پروبیوتیک ها تأثیر منفی بگذارد.

3. روده کوچک

پس از عبور از پیلور، پروبیوتیک ها به روده کوچک می رسند که حاوی مقادیر زیادی شیره پانکراس و صفرا است. با خنثی شدن مایع روده کوچک، pH در روده کوچک به 6-7 می رسد که برای رشد پروبیوتیک ها مناسب تر است. با این حال، اسیدهای صفراوی و آنزیم های گوارشی (مانند لیپاز، پروتئاز، و آمیلاز و غیره) در مایع روده کوچک همچنان در سطح معینی باقی می مانند. ساختار سلولی پروبیوتیک ها را تا حدی از بین می برد یا باعث آسیب به DNA داخل سلولی می شود.

4. روده بزرگ

کولون حاوی بیشترین تعداد و بالاترین تراکم فلور در بدن انسان است (10^11-10^12CFU/ml)، بنابراین پروبیوتیک‌ها در کولون معمولاً نیاز به مقاومت در برابر کلونیزاسیون باکتری‌های کولون کومنسال دارند. پروبیوتیک ها باید با فلور میزبان برای مواد مغذی و محل های چسبندگی رقابت کنند تا مخاط روده بزرگ را کلونیزه کنند. پروبیوتیک هایی که با موفقیت کلونیزه نمی شوند، مدت کوتاهی بعد از طریق مدفوع دفع می شوند.

کلونیزاسیون مخاط روده توسط باکتری های پروبیوتیک

استعمار موفق پروبیوتیک ها در بدن انسان یک پیش نیاز مهم برای اعمال اثرات مفید طولانی مدت آنها است. چسبندگی مخاط روده یک مرحله کلیدی در کلونیزاسیون پروبیوتیک در نظر گرفته می شود. فرآیند چسبندگی باکتری به مخاط روده شامل دو مرحله برگشت پذیر و پایدار است. در ابتدا، پروبیوتیک ها از طریق تماس های فیزیکی غیر اختصاصی (شامل تشخیص استریک و آبگریز) به مخاط متصل می شوند و یک ارتباط فیزیکی ضعیف برگشت پذیر ایجاد می کنند. پس از آن، پروبیوتیک ها از طریق اتصال ویژه بین چسبنده ها و گیرنده های مکمل، به طور پایدار با موکوس یا سلول های اپیتلیال روده برای دستیابی به کلونیزاسیون موفق همراه می شوند. پروبیوتیک ها می توانند انواع مختلفی از فاکتورهای سطح سلولی را رمزگذاری کنند که در چسبندگی پروتئین های مخاطی یا سلول های اپیتلیال روده نقش دارند. علاوه بر این، پروبیوتیک ها همچنین می توانند از طریق مولکول های غیر پروتئینی مانند اسید تیکوئیک و اگزوپلی ساکاریدها با سلول های میزبان تماس برقرار کنند و در نتیجه بر چسبندگی و کلونیزاسیون تأثیر بگذارند.

انتخاب کرنش کلیدی است

به طور خلاصه، پروبیوتیک ها باید قبل از اینکه بتوانند نقش خود را در بدن انسان ایفا کنند، "نود و نه و هشتاد و یک مشکل" را پشت سر بگذارند، که نشان می دهد پروبیوتیک ها نه تنها باید اثرات پروبیوتیکی داشته باشند، بلکه دارای نشاط قوی نیز باشند! بنابراین، پرورش هدفمند سویه های پروبیوتیکی مقاوم به استرس بسیار مهم شده است. از طریق تحقیقات عمیق در مورد پاسخ فیزیولوژیکی و مکانیسم‌های تنظیمی استرس اسیدی و نمک صفراوی، Union Biotech پرورش جهت سویه‌هایی را با تحمل قوی جدا شده از غذاهای تخمیر شده سنتی مانند کیمچی و ماست و همچنین از روده انسان انجام داد. گیاهان به‌دست‌آمده شامل سویه‌های بسیار مقاوم از جمله لاکتوباسیلوس HH-LP56، بیفیدوباکتریوم لاکتیس HH-BA68، لاکتوباسیلوس کازئی PB-LC39، لاکتوباسیلوس رامنوسوس PB-LR76، لاکتوباسیلوس رویتری PB-LR09، و غیره. . با بهینه سازی ترکیب و فرآیند تولید محیط کشت، بیان و تنظیم ژن های تحمل و آنزیم های کلیدی حاصل می شود. علاوه بر این، استفاده از فناوری کپسوله سازی باعث بهبود بیشتر تحمل سویه ها در برابر محیط های نامطلوب شده است.