مشخصات: 0.۵ گرم×۶۰ کپسول/جعبه
فرمول (محتوای هر کپسول):
لاکتوباسیلوس پلانتاروم N{0}}: 25 میلیارد CFU
Lactobacillus johnsonii LBJ456: 25 میلیارد CFU
Bifidobacterium animalis HH-BAA68: 25 میلیارد CFU
لاکتوباسیلوس کازئی PB-LC39: 15 میلیارد CFU
لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس HH-LA26: 10 میلیارد CFU
فوکویدان 80 میلی گرم، پودر کوکوس پوریا 60 میلی گرم، پودر کونجاک 60 میلی گرم، گالاکتولیگوساکارید 50 میلی گرم
این فرمول پروبیوتیک برای کاهش بیماری مزمن کلیوی سفارشی شده است. این فرمول پروبیوتیک حاوی سویه پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پلانتاروم N{0}} ثبت شده و از نظر علمی اثبات شده است که از نظر علمی ثابت شده است:
√ تسکین نفریت
√ جلوگیری از سنگ کلیه
دوز توصیه شده: برای مرحله بیماری کلیوی 1-2، یک بار در روز، بعد از غذا، 3-4 کپسول در روز، حداقل به مدت دو ماه مصرف شود. برای مرحله 3-4 بیماری کلیوی، 2 بار در روز، بعد از غذا، 3-4 کپسول در روز، حداقل به مدت 4 ماه مصرف شود. برای مرحله 5 بیماری کلیوی، آن را 3 بار در روز، بعد از غذا، 3-4 قرص در روز، حداقل به مدت 6 ماه مصرف کنید.
روش نگهداری: دور از نور و در دمای پایین ترجیحاً 4 درجه نگهداری شود.
تمام مراحل بیماری مزمن کلیه
بیماری مزمن کلیه (CKD) دارای پنج مرحله است که بر اساس میزان عملکرد کلیهها است1234.
مراحل به شرح زیر است: مرحله 1: آسیب کلیوی خفیف، eGFR 90 یا بالاتر.
مرحله 2: از دست دادن خفیف عملکرد کلیه، eGFR 60-89.
مرحله 3a و 3b: از دست دادن خفیف تا شدید عملکرد کلیه، eGFR 30-59.
مرحله 4: از دست دادن شدید عملکرد کلیه، eGFR 15-29.
مرحله 5: نارسایی کلیه یا نزدیک به نارسایی، eGFR کمتر از 15.
ارتباط بین فلور روده و بیماری مزمن کلیه
بین دیس بیوز و پاتوژنز CKD رابطه دو طرفه وجود دارد. ما این رابطه را در شکل 1 خلاصه کردیم:
شکل 1 |رابطه بین میکروبیوم روده و بیماری مزمن کلیه (CKD) دو جهته است. در یک جهت، میکروبیوتای روده بر کلیه تأثیر می گذارد. نقش در حال ظهور میکروبیوتای روده در(A) روده سالم،(B) روده نشتی به دلیل دیس بیوز میکروبی و اختلال در لایه مخاطی،(C) انتشار عوامل پیش التهابی در جریان خون و شروع آبشار التهابی، تجمع سموم اورمیک،(D) کاهش در نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR)، افزایش نسبت کراتینین آلبومین (ACR) و از دست دادن عملکرد غدد درون ریز کلیه. در جهت دیگر، CKD باعث ایجاد دیس بیوز در روده می شود (که با فلش های نقطه دار مشخص می شود) و یک آبشار التهابی را آغاز می کند.
پاتوژنز بیماری مزمن کلیه بر اساس میکرواکولوژی روده
1. تولید سموم ادراری و مکانیسم پاسخ التهابی که آنها را القا می کنند
در شرایط طبیعی فیزیولوژیکی، باکتری های مفید و باکتری های مضر تعادل نسبی را حفظ می کنند. با پیشرفت بیماری مزمن کلیه، باکتری های بیماری زا در تعداد زیادی رشد و تکثیر می شوند و تعادل بین باکتری های مفید و باکتری های مضر را به هم می ریزند و باعث ایجاد تغییراتی در محیط اکولوژیکی روده می شوند. بر اساس این محیط، اوره به طور جبرانی وارد لومن روده می شود. تحت تأثیر باکتری های بیان کننده اوره آز، اوره هیدرولیز می شود و مقدار زیادی آمونیاک آزاد می شود و مقدار pH روده افزایش می یابد که منجر به رشد باکتری های بیماری زا می شود [1] و اختلال فلور روده را تشدید می کند. ، باعث تولید سموم ادراری می شود [2]. در حال حاضر بیش از 90 نوع سم اورمیک گزارش شده است. اگرچه برخی از سموم اورمیک را می توان از طریق مدفوع دفع کرد، اما برخی از آنها جذب و در بدن بیماران CKD انباشته می شوند و باعث ایجاد آسیب به ساختار و عملکرد کلیه در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیه می شوند.
2. تخریب سیستم مانع روده و انتقال متابولیت های باکتریایی
با متابولیسم غذا، فلور روده می تواند با تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SC-FAs) در تامین انرژی سلول های اپیتلیال روده شرکت کند. تنظیم pH لومن روده، بهبود محیط اسیدی، کاهش رشد باکتری های مضر؛ و مهار تولید فاکتورهای التهابی، کاهش پاسخ التهابی [3]. فلور روده بیماران CKD اختلال دارد، یعنی باکتری های بیماری زا غالب هستند و بر عملکردهای فیزیولوژیکی طبیعی روده تأثیر می گذارند. سد روده آسیب دیده و روده نشتی رخ می دهد [1] و متابولیت های باکتری جابجا می شوند و در نتیجه باعث التهاب سیستمیک می شود.
اثرات مثبت پروبیوتیک ها در بهبود نفریت مزمن عمدتاً در موارد زیر منعکس می شود:
اول از همه، مکمل پروبیوتیک می تواند سطح التهاب و اکسیداسیون بدن را بهبود بخشد: با تنظیم سطح لیپوپلی ساکارید سرم، کاهش فاکتور نکروز تومور (TNF-)، اینترلوکین 6 و پروتئین واکنشی C (C- پروتئین واکنشی (CRP). در عین حال، سطح سوپراکسید دیسموتاز و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل را افزایش می دهد و در نتیجه پیشرفت بیماری کلیوی را به تاخیر می اندازد.
علاوه بر این، مکمل پروبیوتیک ها می تواند سطوح نوروتوکسین خون، از جمله ایندوکسیل سولفات (IS) p-cresyl sulfate (PCS) و سایر مولکول های سم اورمیک را که به سختی با همودیالیز حذف می شوند، کاهش دهد [4]. همچنین با کاهش سطح نیتروژن اوره خون همراه است که به تاخیر در ایجاد بیماری کلیوی کمک می کند. مکمل پروبیوتیک ممکن است متابولیسم فلور روده را تنظیم کند و سطح تولید سموم ادراری را کاهش دهد. پروبیوتیک ها همچنین می توانند به کاهش آسیب بافت اندام، از جمله کاهش ضایعات گلومرولی و توبولو بینابینی کمک کنند. حفظ یکپارچگی بافت سد روده، تقویت اتصالات محکم بین سلول های اپیتلیال روده و حفظ یکپارچگی ساختار پرزهای روده [5].
هنگامی که بیماری مزمن کلیه به مرحله نهایی بیماری کلیوی پیشرفت می کند، بیماران اغلب برای حفظ زندگی نیاز به پیوند کلیه یا دیالیز طولانی مدت کلیه دارند. مکمل های خوراکی پروبیوتیک می تواند طیف وسیعی از اثرات مثبت بر سلامت بیماران دیالیزی کلیه داشته باشد. برخی از مطالعات جمعیتی نشان داده اند که مکمل های پروبیوتیک می تواند شیوع و بروز استفراغ، سوزش سر دل و درد معده را در بیماران همودیالیزی بهبود بخشد [6].
لاکتوباسیلوس پلانتاروم N-1
منبع باکتری: پنیر یاک از فلات چینگهای-تبت
شماره مجموعه: CGMCC No.15463
مقاومت در برابر اسید و نمک صفراوی
تحمل اسید و صفرا مهمترین خواص پروبیوتیک ها هستند زیرا توانایی آنها را برای زنده ماندن در روده کوچک تعیین می کنند و بنابراین نقش عملکردی خود را به عنوان یک پروبیوتیک ایفا می کنند. N-1 بقای بسیار خوبی در pH پایین و غلظت نمک صفراوی بالا نشان داد.
چسبندگی
توانایی چسبیدن به میزبان یک معیار مهم برای غربالگری پروبیوتیک های بالقوه است. تصور می شود که با کلونیزاسیون، سرکوب پاتوژن، فعل و انفعالات ایمنی، و افزایش عملکرد سد مرتبط باشد. نتایج آزمون چسبندگی نشان داد که تعداد چسبندگی سلولهای N{0}} به سلولهای Caco{1}} 6.04×106 CFU/mL و میزان چسبندگی 4.03 درصد بود.
توجه: مدل سلولی Caco{0}} یک سلول آدنوکارسینومای کولون کلون شده انسانی است. ساختار و عملکرد آن شبیه به سلول های اپیتلیال متمایز روده کوچک است. دارای ساختارهایی مانند میکروویلی است و حاوی سیستم های آنزیمی مربوط به اپیتلیوم مرزی برس روده کوچک است. می توان از آن برای انجام آزمایش های شبیه سازی حمل و نقل روده در داخل بدن استفاده کرد.
پروبیوتیک ها سد روده آسیب دیده در بیماری مزمن کلیوی را ترمیم می کنند
وظیفه اصلی مخاط روده جذب مواد مغذی، ترشح مواد زائد و مانعی برای جلوگیری از جذب مواد زائد و جلوگیری از ورود میکروارگانیسم ها و محصولات جانبی مضر آنها در مجرای روده به محیط داخلی بدن انسان است [7-8 ].
با توجه به نتایج رنگآمیزی H&E کولون موش صحرایی در شکل 2، در مقایسه با گروه جراحی شم، عمق کریپت و ضخامت مخاط بافت کولون در گروه مدل بهطور معنیداری کاهش یافت (P<0.05); and compared with the model group, the probiotics The crypt depth and mucosal thickness of the group were significantly increased (P<0.05), indicating that the morphology of the colonic mucosa was restored to a certain extent after probiotic administration. The concentration of dopamine in the brains of mice in the daily probiotic group reached a statistical difference, which increased by 27% compared with the disease-causing group, and the effect was significant.
اثرات پروبیوتیک ها بر پروتئین های اتصال محکم اپیتلیال کولون در موش های صحرایی مبتلا به بیماری مزمن کلیوی
مطابق شکل 4، پس از تجویز خوراکی پروبیوتیک ها، سطح پروتئین های ZO{1}} و Claudin-1 در روده بزرگ موش ها به طور معنی داری افزایش یافت (P<0.05), indicating that probiotics can repair the damaged intestinal tight junctions to a certain extent. , reduce harmful substances and antigens in the intestines from entering the body, and inhibit the body's immune response.
2.4 اثر پروبیوتیک های مخلوط بر سیتوکین های سرم در موش های صحرایی مبتلا به بیماری مزمن کلیوی
آزمایشها نشان دادهاند که در مقایسه با گروه عمل شم، محتوای پروتئین واکنشگر C در سرم موشهای گروه مدل بهطور قابلتوجهی افزایش یافته است، که نشان میدهد موشهای گروه مدل، التهاب سیستمیک را تجربه کردهاند. این پدیده ممکن است ناشی از آسیب به سد روده ای باشد و پس از تجویز داخل معده پروبیوتیک های ناشی از ورود لیپوپلی ساکارید به بدن، محتوای پروتئین واکنشی C در سرم موش های گروه پروبیوتیک به طور قابل توجهی در مقایسه با موش های صحرایی کاهش یافت. گروه مدل، نشان می دهد که این محصول پروبیوتیک می تواند به طور موثری پاسخ التهابی را در موش های مبتلا به بیماری کلیوی مهار کند. در ترکیب با نتایج تجربی قبلی، مداخله پروبیوتیک می تواند آسیب سد روده ای ناشی از نارسایی کلیوی را ترمیم کند. پروبیوتیک ها ممکن است میکروارگانیسم های روده و سایر مواد خارجی وارد شده به بدن را با بهبود سد روده آسیب دیده کاهش دهند و در نتیجه التهاب را در موش های مبتلا به بیماری کلیوی کاهش دهند. پدیده. علاوه بر این، در مقایسه با گروه عمل شم، سطوح فاکتورهای پیش التهابی TNF- (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) در سرم موشهای گروه مدل افزایش یافت و سطح فاکتور ضدالتهابی IL{3}} (P<0.05) were increased. and IL-13 (P<0.05) significantly decreased, indicating that the innate immune system in rats with chronic kidney disease was stimulated, which was consistent with the results of C-reactive protein. Compared with the probiotic group, the levels of pro-inflammatory factors TNF-α (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) در سرم موشهای گروه پروبیوتیک کاهش یافت. سطوح فاکتورهای ضدالتهابی IL{3}} (ص<0.05) and IL-13 (P< 0.05) content increased significantly, indicating that probiotics improve the immune imbalance and inflammatory response in rats by regulating the levels of pro-inflammatory factors and anti-inflammatory factors in the serum.
مواد اولیه از همان منشاء دارو و غذا:
فوکویدان
فوکویدان که فوکویدان یا فوکویدان نامیده می شود، یک پلی ساکارید پیچیده دریایی است که از گروه های سولفات حاوی فوکوز تشکیل شده است. Fucoidan می تواند دستگاه گوارش را بهبود بخشد، یک پلی ساکارید فعال باشد و اثرات خوبی در درمان نارسایی مزمن کلیه و تقویت ایمنی دارد.
پودر کونیاک
گلوکومانان موجود در کونیاک دارای قدرت تورم قوی است و چسبناک تر و سفت تر از هر نوع صمغ گیاهی است. می تواند روده ها و معده را پر کند، سم زدایی کند و تورم را کاهش دهد و روده ها را برای رفع یبوست گشاد کند. فیبر غذایی موجود در کونیاک می تواند حرکت دستگاه گوارش را تقویت کند و حرکات روده را پاک کند. تجمع چربی در روده باعث دفع مواد سمی از بدن می شود، روده ها را آرام می کند، سم زدایی می کند و معده را پاک می کند.
پودر پوریا
پودر کوکو پوریا پودر طب سنتی چینی Poria cocos است. معمولاً سفید یا خاکستری روشن است و پس از دم کشیدن به خاکستری تیره تبدیل می شود. طبع آن ملایم، شیرین و سبک است و حاوی تری ترپن ها، پلی ساکاریدها، کولین، چربی، لسیتین، پتاسیم، منیزیم و عناصر دیگر است. دارای اثرات مدر و رطوبت، تقویت کننده طحال و آرام بخش قلب است. Poria cocos نه تنها می تواند به طور قابل توجهی ایمنی بدن را بهبود بخشد، بلکه باعث می شود اکسی هموگلوبین در خون اکسیژن بیشتری برای تامین سلول های بافت آزاد کند.
مقالات و اختراعات
1. JAZANI NH، SAVOJ J، LUSTGARTEN M، و همکاران. تأثیر دیس بیوز روده بر مسیرهای عصبی هورمونی در بیماری مزمن کلیوی [J]. بیماری ها، 2019، 7 (1): 21.
2. YANG T، RICHARDS EM، PEPINE CJ، و همکاران. میکروبیوتای روده و محور مغز - روده - کلیه در فشار خون بالا و بیماری مزمن کلیوی [J]. Nat Rev Nephrol، 2018، 14(7): 442-456.
3. 刘松珍, 张雁, 张名位, 等. 肠道短链脂肪酸产生机制及生理功能的研究进展[ J]. 广东农业科学, 2013, 40 ( 11): 99 -103.
4. LOPES R، THEODORO JMV، DA SILVA BP، و همکاران. وعده غذایی سین بیوتیک سموم اورمیک را در افراد همودیالیزی کاهش می دهد: یک کارآزمایی کنترل شده با دارونما [J]. Food Research International, 2019, 116: 241-248.
5. LIOR L، CAO YG، KATHRIN F، و همکاران. رژیم غذایی پس از ترجمه پروتئوم میکروبی روده موش را برای تعدیل عملکرد کلیه اصلاح می کند [J]. Science، 2020، 369: 1518-1524.
6. VIRAMONTES-HORNER D، MARQUEZ-SANDOVAL F، MARTINDEL-CAMPO F، و همکاران. تأثیر ژل همزیست (لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس + بیفیدوباکتریوم لاکتیس + اینولین) بر وجود و شدت علائم گوارشی در بیماران همودیالیزی [J]. مجله تغذیه کلیوی، 2015، 25(3): 284-291.
7. CAMILLER M, MADSEN K, SPILLER R. عملکرد سد روده ای در سلامت و بیماری گوارشی[J].Neurogastroenterology and Motility,2012, 24(6):503-512.
8. MATTHEW AO, JERROLD R T. سد اپیتلیال روده: یک هدف درمانی[J].Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology,2017,14(1):9-12.
9. LEE BT، AHMED FA، HAMM LL، و همکاران. ارتباط پروتئین واکنشی C، فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین{3}} با بیماری مزمن کلیوی[J]. BMC Nephrology, 2015,16(1):1-6.
10. YEUN JY، LEVINE RA، MANTA V، و همکاران. پروتئین واکنشی C مرگ و میر همه علل و قلبی عروقی را در بیماران همودیالیزی پیش بینی می کند [J]. American Journal of Kidney Diseases,2000,35(3):469-476.
11. MACHOWAKA A، CARRERO JJ، LINDHOLM B، و همکاران. درمان هایی که التهاب پایدار را در بیماری مزمن کلیوی هدف قرار می دهند [J]. تحقیقات ترجمه، 2016،167(1):204-213.
12. STENVINKEL P، KETTELER M، JOHNSON RJ، و همکاران.IL-10، IL-6 و TNF-alpha: عوامل مرکزی در شبکه سیتوکین تغییر یافته اورمی - خوب، بد، و زشت [ج]. Kidney International,2005,67(4):1216-1233.
13. GIRNDT M، GUZMAN NJ، BALAKRISHNAN VS، و همکاران. ارتباط بین آلبومینوری، عملکرد کلیه و نمایه بیومارکر التهابی در CKD در CRIC[J]. مجله بالینی انجمن نفرولوژی آمریکا، 2012، 7(12):1938-1946.
14. WANG IK، WU YY، YANG YF، و همکاران. تأثیر پروبیوتیک ها بر سطوح سرمی سیتوکین و اندوتوکسین در بیماران دیالیز صفاقی: یک کارآزمایی تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما [J]. میکروب های مفید، 2015، 6(4):423-430.
تگ های محبوب: پروبیوتیک ها برای بیماری مزمن کلیه، تولید کنندگان، کارخانه، سفارشی، عمده فروشی، فله
